Rol de la nutrición y la microbiota en la fisiopatología y tratamiento del acné

Acné Vulgar: definición, prevalencia y factores de riesgo

Definición

El acné vulgar (AV) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta a las unidades pilosebáceas y se caracteriza por la formación de comedones, pápulas, pústulas, nódulos y lesiones más profundas que aparecen principalmente en la cara, la parte superior del tronco y, a veces, las extremidades.

Prevalencia

Factores de riesgo

El acné es un trastorno multifactorial influido por la genética, hormonas, microbiota cutánea e intestinal, estrés, factores ambientales y ciertos medicamentos. La dieta también juega un rol relevante: patrones occidentales ricos en ultraprocesados, grasas saturadas, azúcares refinados y lácteos pueden agravar la severidad del acné, mientras que el consumo de frutas, verduras y dietas basadas en plantas ejercen un rol protector. Además, el exceso de proteínas animales y aminoácidos como la leucina puede favorecer la lipogénesis sebácea y modificar la microbiota intestinal, modulando la inflamación folicular.

Se ha demostrado una fuerte correlación entre la edad, los antecedentes familiares de acné, el índice de masa corporal (IMC) y el tipo de piel con la gravedad de su presentación.

Patogenia del acné

La patogénesis del acné es compleja y multifactorial que implica factores genéticos, metabólicos y hormonales, en los que están implicadas tanto la microbiota de la piel como la intestinal.

Formación del comedón y función de los queratinocitos

El acné es una enfermedad del folículo pilosebáceo cuyo evento inicial es la formación del comedón, originado por un tapón queratinoso. Este tapón surge como consecuencia de la hiperproliferación y la diferenciación anormal de los queratinocitos. Además de su función estructural, los queratinocitos desempeñan un papel relevante en la inmunidad cutánea, ya que expresan diversos receptores de reconocimiento de patrones, incluidos los receptores tipo Toll (TLR), capaces de identificar múltiples bacterias. Una vez activados, producen péptidos y citoquinas antimicrobianas, lo que genera un efecto antimicrobiano directo y favorece el reclutamiento y la modulación de células inmunitarias.

Inflamación en el folículo pilosebáceo

En las lesiones de acné se observan linfocitos Th17, que desempeñan un papel central en el inicio del proceso inflamatorio. Estos linfocitos inducen la producción de citoquinas que promueven la infiltración y activación neutrofílica en el folículo pilosebáceo. También pueden estimular queratinocitos, células endoteliales, monocitos y fibroblastos, promoviendo la liberación de mediadores proinflamatorios como IL-6, TNFα, IL-1β, PGE2, óxido nítrico y metaloproteinasas de matriz. Se ha descrito además la activación de la vía del factor nuclear kappa B (NF-κB) en las lesiones de acné. En los sebocitos, la isoenzima ciclooxigenasa 2 (COX2) se activa selectivamente frente a lípidos inflamatorios y participa en la síntesis de prostaglandinas.

Alteraciones del sebo y su impacto en la queratinización

El sebo secretado por las glándulas sebáceas es una mezcla que incluye ácidos grasos libres, entre otros compuestos, y puede inducir diferenciación y proliferación celular, lipogénesis y secreción de citoquinas. Su producción depende de múltiples factores, entre ellos las hormonas. En pacientes con acné se observan alteraciones en la composición de los ácidos grasos libres, con una disminución de los esenciales, como el ácido linoleico, y un aumento de lípidos proinflamatorios, incluidos ácidos grasos monoinsaturados y lipoperóxidos. Estas modificaciones contribuyen de manera importante a la hiperqueratinización del folículo pilosebáceo.

Andrógenos y desarrollo puberal del acné

El inicio clásico del acné coincide con la adolescencia, etapa caracterizada por un marcado aumento en la producción de andrógenos de origen suprarrenal y gonadal, junto con un incremento en la síntesis local de andrógenos en la piel. Los principales andrógenos circulantes son dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S), dehidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona, testosterona (T) y dihidrotestosterona (DHT). Las prohormonas DHEA-S, DHEA y androstenediona se convierten en T y DHT, que interactúan con el receptor de andrógenos presente en sebocitos y queratinocitos foliculares, promoviendo un aumento en la producción de sebo y la proliferación de la glándula sebácea. En las zonas afectadas por acné se observa una mayor expresión del receptor de andrógenos y de la enzima 5α-reductasa, que convierte T en DHT, su forma más potente.

Papel central de IGF-1

El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) es la principal hormona reguladora del desarrollo puberal y desempeña un papel central en la aparición y evolución del acné. IGF-1 induce la producción de testosterona gonadal y de DHEA suprarrenal, y favorece la conversión intracutánea de testosterona en DHT. Además, estimula de manera significativa la lipogénesis sebácea y la señalización de los receptores androgénicos nucleares. La IGF-1 activa vías celulares como FOX01 y TORC1 que favorecen la inflamación y aumento de seborrea.

Microbiota Eje intestino – piel

La microbiota intestinal modula tanto la funcionalidad como la composición del sistema inmunitario innato y adaptativo, lo que explica por qué algunas enfermedades cutáneas presentan comorbilidades a nivel intestinal y cómo la disbiosis puede contribuir al desequilibrio de la homeostasis de la piel. 

En los últimos años, se ha destacado el papel de la microbiota intestinal en la configuración de la respuesta inmunitaria y en la dinámica del eje intestino-piel. Diversos estudios han mostrado que los pacientes con AV presentan disbiosis intestinal, caracterizada por una reducción en la diversidad y riqueza microbiana, así como en bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC).
Los AGCC ejercen un efecto protector al limitar el aumento de la permeabilidad intestinal, proceso que puede favorecer la translocación bacteriana, la inflamación de bajo grado, la acumulación de metabolitos en la piel y la alteración de la homeostasis cutánea.

Alimentación y acné
Nutrición que impacta en la piel

La dieta también cumple un rol decisivo: un patrón alimentario occidental, caracterizado por alto consumo de ultraprocesados, grasas saturadas y azúcares refinados, constituye un factor de riesgo para la agravación del acné. Una revisión sistemática reciente indica que los alimentos con alto índice/carga glucémica, los productos lácteos, los alimentos grasos y el chocolate favorecen la formación de lesiones, mientras que la ingesta de frutas y verduras ejerce un efecto protector.
La ingesta elevada de carne roja, lácteos y suplementos proteicos como el whey protein aporta cantidades mayores de leucina que las dietas basadas en plantas. Este aminoácido favorece la lipogénesis sebácea que podría agravar la inflamación folicular. Además, las dietas ricas en proteínas animales disminuyen la diversidad de la microbiota intestinal, mientras que las basadas en plantas la aumentan. Dado que la microbiota intestinal influye en la configuración de la respuesta inflamatoria, estas diferencias dietarias pueden incidir en la aparición y evolución del acné.


Patrones dietarios y alimentos con efectos favorables y desfavorables sobre el acné

Patrones favorables

Alimentos con bajo índice glucémico/ baja carga glucémica de la dieta.

Reduce los andrógenos libres y disminuye los nivele de IGF-1.

Ácidos grasos omega 3.

Disminuye el IGF-1 e inhibe el leucotrieno B proinflamatorio.

Dieta vegana/ vegetariana (bajas en leucina).

Disminuye la activación de la vía mTORC1, lo que conlleva a un descenso en la señalización del factor nuclear proinflamatorio-κB.

Rol protector de frutas y verduras.

Reduce la estimulación sebácea mediada por IGF-1, aportan antioxidantes y nutrientes antiinflamatorios, favorece una microbiota intestinal equilibrada.

Disminuyen la inflamación, cantidad y gravedad de las lesiones por acné.

Patrones desfavorables

Dietas altas en leucina (carnes rojas, lácteos y suplementos proteicos como el whey protein.

Son responsables de los efectos insulinotrópicos. Aumenta los niveles de IGF-1.
Incrementa la lipogénesis sebácea.

Grasas saturadas/ grasas trans.

Induce la expresión de los receptores TLR2/IL-1B, promoviendo la diversidad de linfocitos Th17. Esto potencia la secreción de IL-17A, lo que promueve la hiperproliferación de queratinocitos.

Chocolate.

Aumento de la excreción de insulina.
Incrementa la secreción de citoquinas inflamatorias como IL-1β, afectando la renovación de queratinocitos y la descamación de corneocitos, con un efecto proinflamatorio.

Aumenta la inflamación lo cual incide en la aparición, aumento de las lesiones y agravamiento del acné.

Proteínas de suero de la leche (whey protein) en el deporte

Las proteínas del suero de la leche contienen seis factores de crecimiento:

Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF

Factor de crecimiento tumoral (TGF)

Factor de crecimiento tumoral (TGF)

FGF-2

IGF-1

IGF-2

Estimulan la secreción de insulina en el páncreas. Los deportistas utilizan proteínas de suero para la suplementación oral con el fin de aumentar el peso muscular. La hiperinsulinemia inducida por la función insulinotrópica de estas proteínas también eleva las concentraciones de IGF-1, lo que puede explicar por qué las personas que consumen estos suplementos tienen mayor frecuencia en la aparición o agravamiento de las lesiones de acné.

Importancia de los probióticos en el acné

En los pacientes con AV se ha identificado una disbiosis intestinal caracterizada por una menor diversidad y riqueza microbiana, con reducciones en bacterias productoras de AGCC. Esta alteración favorece el aumento de la permeabilidad intestinal, permitiendo el paso de toxinas bacterianas y fragmentos microbianos al torrente sanguíneo, lo que puede desencadenar respuestas inflamatorias sistémicas que repercuten en la piel.

Pérdida de diversidad de filotipos

A nivel cutáneo, también se observa una pérdida de diversidad de filotipos de Cutibacterium acnes, con predominio del filotipo IA1, reconocido por su mayor virulencia, productor de biofilm y capacidad de generar citoquinas proinflamatorias. Tanto en el acné como en la disbiosis intestinal se registra un aumento de mediadores proinflamatorios como IL-6 y TNF-α. La microbiota intestinal también participa en la fisiopatología del acné a través de metabolitos que interactúan con las vías de señalización mTOR, las cuales influyen en la composición microbiana y en la patogénesis de la enfermedad.

Administración de probióticos

La administración de probióticos, ya sea como terapia adyuvante o alternativa, puede mejorar el curso clínico del AV y disminuir los efectos adversos de los tratamientos convencionales. Se ha demostrado que ciertas cepas producen sustancias antimicrobianas capaces de inhibir el crecimiento de C. acnes, contribuyendo a controlar la proliferación bacteriana responsable de la inflamación y de la formación de lesiones. Además, los probióticos por vía oral generan una respuesta antiinflamatoria, restauran la integridad intestinal y participan en vías metabólicas vinculadas a IGF-1, procesos estrechamente relacionados con la evolución del acné.

Lactobacillus
rhamnosus

En particular, el Lactobacillus rhamnosus ha mostrado efectos clínicos positivos al normalizar la expresión cutánea de IGF-1 y FoxO1 —reduciendo la lipogénesis sebácea y la inflamación folicular—y mejorando la integridad intestinal, contribuyendo en conjunto a la reducción de la severidad del acné.

Estudio clínico con L. rhamnosus CECT 30031 y Espirulina  (NOVOFLORA AC)

Se realizó un estudio clínico aleatorizado doble ciego controlado con placebo con una duración de 12 semanas.

Mecanismo de acción:

L. rhamnosus CECT 30031 posee propiedades antiinflamatorias superiores a otras cepas de la misma especie (demostró mejores resultados en marcadores sanguíneos como IL-10, LPS o ADN bacteriano).

La Espirulina es una cianobacteria que posee C-ficocianina con efectos inmunomoduladores, capacidad antioxidante y antimicrobiana. La cepa de A. platensis BEA_IDA_0074b fue seleccionada entre otras de la misma especie por su mayor capacidad de producción de C-ficocianina.

Beneficios clínicos Novoflora AC

Reducción de lesiones inflamatorias y no inflamatorias.

Disminución de la severidad del acné.

Rápida respuesta como coadyuvante a tratamientos tópicos o sistémicos.

Fuentes

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